OSTEOPOROZ VE METABOLİK KEMİK HASTALIKLARI

3822
 
 
 
 
 
 
Osteoporoz;
Düşük kemik kitlesi ve kemiğin mikroyapısında bozulma sonucu kemik frajilitesinde ve kırık riskinde artma ile seyreden metabolik bir hastalıkdır.
Osteoporoz için farklı Sınıflandırma yöntemleri

Yaşa göre Juvenil OP
Erişkin OP
Senil OP
Lokalizasyona göre Genel OP
Bölgesel OP
Tutulan Kemik Dokuya göre Trabeküler OP
Kortikal OP
Etyolojiye göre Primer OP
Sekonder OP
Histolojik görünüme göre Hızlı Döngülü OP
Yavaş Döngülü OP

PRİMER OSTEOPOROZ 
¨ Postmenapozal
¨ Senil
¨ İdiopatik

Tip 1(postmenopozal) ve Tip 2 (senil) osteoporozun farkları

TIP 1 TIP 2
Kadın/Erkek 6/1 2/1
Yaş 51-65 >70
Kemik tutulumu Trabeküler Kortikal/Trabeküler
Kırık bölgesi Vertebra,distal radius Kalça
Kemik Kaybı Hızlı Yavaş
PTH N,↓
Serum Ca²+ N N
Serum P N N
ALP N N
İdrar Ca²+ N
Ca²+ emilimi
D vitamini metabolizması İkincil Azalmış Birincil Azalmış

Lokalize (Bölgesel) osteoporoz nedenleri
Kırıklar
İmmobilizasyon (alçolama gibi)
Romatoid artrit
Osteomyelit
Tümörler
Kompleks bölgesel ağrı sendromları
Muskuler paralizi
Kalçanın geçici osteoporozu
Vertebranın geçici osteoporozu
Tendon ruptürü veya denervasyonu
Orak hücreli hemoglobinopati
Alkaptonüri
SEKONDER OSTEOPOROZ 
Steroid tedavisi
¨Myelom
¨Metastazlar
¨Gastrik cerrahi
¨Antikonvülsan tedavi
¨Tirotoksikoz
¨Erkeklerde hipogonadizm
¨Anoreksia nervosa
¨Amenore
¨Hiperprolaktinemi
¨Diabetes Mellitus
¨Alkolizm
¨İmmobilizasyon
¨Homosistinüri
KEMİĞİN TEMEL İŞLEVLERİ
¨ Mekanik
¨ Koruyucu
¨ Metabolik
KEMİK ELEMANLARI 
Mineral: %65 oranındadır, En fazla hidroksiapatit
Matriks: %35’dir. Kollajen (%90),protein ve lipid
Hücreler:  Osteoblast, osteosit, osteoklast
Su:
MİNERAL 
Kuru ağırlığın 2/3’ü
Hidroksiapatit [Ca10(PO4)6(OH)2]
Karbonat, sitrat, magnezyum, sodyum,               flor, stronsiyum.
MATRİKS
¨%90’ı tip 1 kollajendir.
¨ Yaşam boyunca devamlı yenilenir.
¨ Önce prokollajen ekstrasellüler ortamda değişir  ilk olarak hidroksilizin ve hidroksiprolin oluşur                                                                                           ¯
galaktozil-hidroksilizin,
glukozil- galaktozil- hidroksilizin
¯
disülfid bağları
¨Prokollajen hücre dışına salınınca N ve C terminal uçları peptidazlar ile ayrışır.
¨Kemik yıkımında kollajenazlar ile hidroksiprolin, hidroksilizin glikozidler, piridinium çapraz  bağları dolaşıma çıkar      ( yıkım marker’ları)
KOLLAJEN DIŞI MATRİKS ELEMANLARI
¨Trombospondin
¨Fibronektin
¨Proteoglikan1
¨Proteoglikan 2
¨Kemik sialoproteini
¨Osteopontin
¨Osteonektin
¨Matriks g1A proteini
¨Osteokalsin
¨Sitokinler, büyüme faktörleri
¨Hücre yapışması
¨Hücre yapışması
¨Kollajenin fibriler yapısı
¨Hücre yapışması
¨Hücre yapışması
¨Kalsiyum, mineral bağlanması
¨Kalsiyum bağlanması
OSTEOBLASTLARIN SALGILADIĞI ELEMANLAR 
¨ Alkalen fosfataz (ALP)
¨ Osteokalsin
¨ Kemik sialoproteini
¨ Tip1 kollajen
¨ Osteopontin
¨ Proteoglikanlar
¨ Sitokinler, büyüme faktörleri
¨Vücudumuzdaki kortikal kemiğin
%80-90’i kalsifiye, trabeküler kemiğin
%15-25’i kalsifiyedir.
¨ Bu nedenle kortikal kemik mekanik
ve koruyucu işlevi görürken trabeküler
kemik metabolik işlevi görür.

 

 

Kemik Döngüsü(Remodeling)
Aktivasyon

Rezorpsiyon

Formasyon

Mineralizasyon

Denge

Kemik Döngüsünün Yapım ve Yıkım Dengesi
Kemik Yapımı = Kemik Yıkımı
Denge durumu
Kemik Yapımı  ↓
→Osteoporoz
Kemik Yıkımı   ↑
Kemik Yapımı  ↑
→Osteoskleroz
Kemik Yıkımı   ↓

Kemik Döngüsü
Kemik Yapımı                                   Kemik Yıkımı
↑                                                          ↑
Mekanik uyarılar        Lokal Büyüme Faktörleri

Sistemik Hormonlar
PTH  Seks Hormonları
Vitamin D
Kalsitonin
Kemik Metebolizmasında Etkili Olan Sistemik Hormonlar
PTH
1,25 (OH)2 vitamin D3
Seks Steroidleri
Tiroid Hormonları
Glukokortikoidler
Kalsitonin

Doruk Kemik Kütlesi
-Erkeklerde
-Siyah Irkta ve
-İri Yapılılarda    daha yüksektir.
Genetik faktörler yüzde 70 oranında etkili bulunmuştur.
YETİŞKİNDE OSTEOPENİ NEDENLERİ
¨ Osteoporoz
¨ Osteomalazi
¨ Hiperparatiroidi
¨ Hipertiroidi
¨ Maliniteler
¨ Genetik bozukluklar ( lipid depo has.                orak hücre anemisi, osteogenesis imperfectatarda)
Doruk Kemik Kütlesini Oluşturan Etkenler
Genetik

Fiziksel Aktivite    — Doruk Kemik Kütlesi    –Beslenme

Gonadal Hormonlar
Kemik Kaybının Patofizyolojisi
Tip 1 Osteoporoz Patogenezi 
Östrejen Yetersizliği                                       Diğer etkenler
↓                                         ↓
Kemik Kaybı  ↑
PTH Sekresyonu  ↓
1,25 (OH)2 D üretimi  ↓
Kalsiyum Absorpsiyonu  ↓

Tip -2 Osteoporoz Patogenezi
Yaşlanma
Kemik Yapımı                                                     25 (OH)-D 1 ∂
(hücresel düzeyde)                                       hidroksilaz aktivitesi  ↓

1.25 (OH)2 D üretimi  ↓
↓                                                                                      ↓
Kalsiyum absorpsiyonu  ↓

Kemik kaybı                                                 Sekonder hiperparatiroidi
OSTEOPENİNİN LAB.AYIRICI TANISI 
Hastalık                               Serum PTH           Serum Ca
Hiperparatroidi                                ­                 ­
Malinite/sarkoidoz                         ¯                 ­
Hipoparatiroidi                                 ¯                 ¯
PTH’a direnç                                     ­                 ¯
OSTEOPOROZ
¨ Osteoporoz ABD’de her yıl ortalama 28 milyon insanı etkiler
¨ 45 yaş üzeri kadınlarda yılda 1,5 milyon kırık.
¨ 300.000 kalça, 700.000 vertebra,
250.000 el bileği kırığı, diğer bölge kırıkları ise
300.000 kırık/yıl
¨ Kalça kırıkları kadın/erkek = 2/1
¨ 50 yaş üzeri amerikalı kadınların 1/3’ünde en az  bir vertebra kırığı mevcut
¨ Hastaların %12-20’si kırık sonrası bir yıl içinde ölür, %50’den fazlası yürüyemez, 1/4’ü bakıma muhtaçtır.

 

RİSK FAKTÖRLERİ 
¨Cinsiyet
¨Yaş
¨Kalıtım
¨Kemik yapısı
¨Etnik köken
¨Hormonal düzey
¨Diyet
¨Egzersiz
¨Yaşam şekli
CİNSİYET YAŞ 
¨Kadınlar erkeklere göre daha düşük kemik kitlesine sahiptir,
¨Yaşla ilgili kemik kaybı yılda %1,
¨Erken postmenapozal kayıp, %3-5
¨Kadınlar yaşam boyu total kemiğinin %30-40, erkekler %20-30’unu kaybeder.
YAŞAM ŞEKLİ 
¨Doruk kemik kitlesinin %80’ini genetik, %20’sini yaşam şekli belirler,
¨Sigara içmek,
¨Fazla alkol alımı,
¨Sedanter yaşam,
¨Az güneş alımı
KLİNİK
¨50-60 arasında kadın hasta,
¨Sırttan öne doğru gelen, istirahatte devam eden ağrı,
¨Kifotik görünüm, palpasyonla vertebra ağrısı,
¨Zamanla boy kısalması,
¨Solunum güçlüğü, konstipasyon, tokluk ve şişlik hissi,

TANI
¨ Direkt grafi: En az  %33 kayıp
¨ Dansitometre
¨ BT
¨ Ultrasound
¨ Laboratuar tetkikleri
DANSİTOMETRİK TANI 
T skoruna göre; 1 SD = %10-15 kayıp
¨ Normal: Dansite +1 ile -1 SD arasında,
¨ Osteopeni: T skoru -1 ile -2.5 SD arasında,
¨ Osteoporoz: T skoru -2.5 SD’un  altında,
¨ Yerleşmiş osteoporoz: T skoru -2.5 SD’un  altında ve en az bir fraktür.
TEDAVİNİN AMAÇLARI 
¨ Fraktür gelişimi ve özürlülüğü engellemek,
-Diyetin ayarlanması
-Aktivitenin artırılması
-Risk faktörlerinin düzenlenmesi
-Ev ortamının düzenlenmesi
-Medikal tedavi
¨ Ağrı ile başa çıkmayı sağlamak,
¨ Yaşam kalitesini yükseltmek
DİYET 
¨ Kalsiyum alımı:
– Genç yetişkin: 1200-1500 mg./gün
– 50 yaş üzeri erkek: 1000 mg./gün
– 50 yaş üzeri kadın: 1500 mg./gün
¨ D vitamini: 400- 800 mg/gün
MEDİKAL TEDAVİ 
¨ Östrojen
¨ Kalsitonin
¨ Alendronat
¨ Etidronat
¨ Selektif östrojen reseptör modülatörleri ile
¨ Sodyum florid
¨ Anabolik steroidler
¨ Vit.D ve analogları
¨ PTH OSTEO-MALAZİ 
¨Mineralize olmayan kemik matriksin birikimidir,
¨Klinikte, iskelet deformiteleri, şiddetli kemik ağrıları, fraktürlerle beraberdir.
¨Sıklıkla, proksimal kas gücü zaafı vardır, oturup kalkılamaz,
¨Direkt grafide “Looser hatları” görülür

 

PRİMER HİPERPARATİROİDİ 
¨Paratiroid bezinde aşırı hormonal üretim vardır,
¨Hastaların %75’i 40-70 yaş arasındadır,
¨Kadın/Erkek: 2,5/1
¨Neden, büyüme, adenom veya kanser olabilir,
¨Kan kalsiyum ve PTH düzeyi yüksek,
¨Yaygın kemik ağrısı, fraktürler, diffüz demineralizasyon ile beraberdir.
PAGET HASTALIĞI 
¨40 yaş üzerinde %3, 90 yaşında %10’dur,
¨Tek kemiği veya birden fazla kemiği tutabilir,
¨Yaygın ağrı, kemik deformiteleri ile beraberdir,
¨Lomber omurga, kafa tası, pelvis, femur ve tibia en sık etkilenir,
¨Osteoblastik ve osteoklastik aktivite birlikte artmıştır,
FİZİK  TEDAVİ

  • Ağrı kontrolu:

– Medikal tedavi: Analjezik, NSAI,
– Fizik tedavi: Elektroterapi,

  • Kas spazmı tedavisi:
  • – Medikal tedavi: Antispazmodik
  • – Fizik tedavi: HP, IR, US, masaj
  • Egzersiz: Postür, ekstansör güçlendirme,  solunum